چگونه بی خوابی ممکن است به افزایش وزن بدن منجر شود؟

23 اوت 2018- به گفته محققان دانشگاه اوپسالا ، یک شب بی خوابی دارای یک اثر ویژه ی بافتی است که تنظیم بیان ژن و متابولیسم انسان را تغییر می دهد و ممکن است توضیح دهد که چگونه کار شیفتی و بی خوابی مزمن متابولیسم ما را دچار اختلال کرده و بر ترکیب بدنی ما تاثیر می گذارند.این مطالعه در مجله علمیScience Advances  منتشر شده است.
مطالعات اپیدمیولوژیک نشان داده اند که خطر ابتلا به چاقی و دیابت نوع 2 در افرادی که از بی خوابی مزمن رنج می برند یا در کار شیفتی شاغل هستند، افزایش می یابد. سایر مطالعات نشان می دهند که بین اختلال خواب و افزایش وزن نامطلوب ارتباطی وجود دارد، که در آن همزمان کاهش توده عضلانی با افزایش تجمع چربی اتفاق می افتد، که به خودی خود با پیامدهای متعدد سلامتی ارتباط دارد.محققان دانشگاه اوپسالا و گروه های دیگر در مطالعات قبلی نشان داده اند که عملکردهای متابولیکی که برای مثال توسط عضله اسکلتی و بافت چربی تنظیم شده اند به طور معکوس تحت تاثیر اختلالات خواب و ریتم های شبانه روزی قرار می گیرند.با این حال، تا به امروز معلوم نشده است که آیا بی خوابی به تنهایی می تواند باعث تغییرات مولکولی در سطح بافت شده و منجر به بالا رفتن خطر افزایش وزن گردد؟
در این تحقیق جدید، از 15 فرد سالم با وزن طبیعی برای شرکت در دو جلسه ی آزمایشگاهی که الگوهای فعالیت و غذایی آنها بسیار استاندارد شده بود، ثبت نام گردید. این افراد بطور تصادفی، در گروه خواب طبیعی شب (بیش از هشت ساعت) در طول یک جلسه و در گروه دوم یعنی بیدار ماندن در تمام طول شب در آزمایشگاه شرکت کردند.صبح بعد از هر مداخله ی شبانه، نمونه های کوچک بافتی (بیوپسی) از چربی زیر پوست و عضله ی اسکلتی شرکت کنندگان گرفته شد. این دو بافت اغلب در شرایطی مانند چاقی و دیابت دچار اختلالات متابولیسمی می شوند.در همان زمان در صبح، نمونه های خون نیز برای مقایسه ی تعدادی از متابولیت ها جمع آوری شد.این متابولیت ها شامل قندها، چربی ها و اسیدهای آمینه ی مختلف بود.
این نمونه های بافتی برای چندین تجزیه و تحلیل مولکولی مورد استفاده قرار گرفتند تا مشخص شود که آیا بی خوابی منجر به تغییر ویژه ای در متیلاسیون DNAی بافت چربی و عضله می شود؟ متیلاسیون DNA یک شکل از مکانیسم تنظیم بیان ژن است که به اصطلاح آن را اصلاح اپی ژنتیکی می نامند که در تنظیم فعالیت ژن های هر سلول در بدن دخیل است و تحت تاثیر عوامل ارثی و همچنین عوامل محيطی مانند تمرينات جسمانی قرار می گیرد.
پرفسور Jonathan Cedernaes که رهبری این مطالعه را بعهده داشت، گفت: گروه تحقیقاتی ما اولین کسانی بودند که نشان دادند که بی خوابی حاد به تنهایی منجر به تغییرات اپی ژنتیک در ژن هایی می شود که به اصطلاح به آنها " ژنهای ساعت " گفته می شود که ریتم شبانه روزی درون هر بافت را تنظیم می کنند. یافته های جدید ما نشان می دهد که بی خوابی باعث تغییرات خاصی در سطح متیلاسیونDNA  در ژن هایی در هر بافت می شود، که در سراسر ژنوم انسان گسترش یافته اند. تجزیه و تحلیل موازی ما از هر دو بافت عضله و چربی نشان داد که متیلاسیونDNA در پاسخ به بی خوابی حاد، به طور مشابه ای در این بافت ها تنظیم نمی شود، جالب اینست که ما تغییرات در متیلاسیون DNAرافقط در بافت چربی و به ویژه در ژن هایی مشاهده نمودیم که متیلاسیون DNA در آنها در بیماریهای متابولیکی مانند چاقی و دیابت نوع 2 تغییر می یابد. تغییرات اپی ژنتیکنوعی "حافظه" ی متابولیکی را می سازند که می تواند برنامه های متابولیکی بدن را در طول دوره های زمانی طولانی تر تنظیم کند. بنابراین ما فکر می کنیم که تغییراتی که در این مطالعه ی جدید مشاهده کرده ایم می تواند قطعه دیگری از معمای تاثیر اختلال در خواب و ریتم شبانه روزی بر خطر ابتلا به چاقی باشد.

تجزیه و تحلیلهای بیشتر بر روی بیان ژن و پروتئینها نشان داد که پاسخ عضله اسکلتی و بافت چربی به بیداری متفاوت است.محققان می گویند: دوره بیداری در آزمایشات آنها شبیه به دوره ی بی خوابی بسیاری از کارکنان مشاغل شیفت شب بوده است.یک توضیح احتمالی برای اینکه چرا این دو بافت پاسخ متفاوتی به بی خوابی می دهند می تواند این باشد که دوره های بیداری شبانه یک اثر ویژه ی بافتی بر روی ریتم شبانه روزی در هر بافت دارد و منجر به عدم همبستگی بین این ریتم ها می شود.این چیزی است که محققان در ابتدا نیز در این تحقیق و همچنین در مطالعات مشابه اما کوچکتر پیش بینی کرده بودند.
Cedernaes گفت:  در مطالعه ی حاضر، ما امضای مولکولی افزایش التهاب را در این بافت ها در پاسخ به بی خوابی مشاهده کردیم، اما ما همچنین شاهد امضاهای خاص مولکولی بودیم که نشان می داد بافت چربی در حال تلاش برای افزایش ظرفیت خود برای ذخیره چربی پس از بی خوابی است، در حالی که نشانه هایی از تجزیه ی پروتئین های عضله اسکلتی در بافت عضله یافتیم، که به عنوان کاتابولیسم شناخته می شود.ما همچنین تغییراتی را در سطوح پروتئین هایی در عضلات اسکلتی مشاهده کردیم که در تنظیم گلوکز خون نقش دارند و این می تواند توضیح دهد که چرا حساسیت گلوکز شرکت کنندگان پس از بی خوابی، دچار اختلال می شود.این مشاهدات ممکن است بینشی جزئی در مورد مکانیسم تاثیر بی خوابی مزمن و کار شیفتی بر خطر افزایش وزن نامطلوب و همچنین خطر ابتلا به دیابت نوع 2 ارائه دهد.

 محققان تنها تاثیر یک شب بی خواب را در این مطالعه بررسی نمودند، و در نتیجه نمی توانند در مورد تاثیر سایر اشکال بی خوابی و یا اختلال در ریتم شبانه روزی بر متابولیسم بافت های افراد شرکت کنندگان نظر دهند. Cedernaes گفت: بررسی تاثیر جبران بی خوابی در یک یا چند شب بر تغییرات متابولیکی در سطح بافت که در نتیجه ی بی خوابی ایجاد شده است، می تواند جالب باشد. رژیم غذایی و ورزش، نیز عواملی هستند که می تواند متیلاسیون DNA را تغییر دهند، بنابراین از این عوامل می توان برای مقابله با اثرات متابولیکی ناشی از بی خوابی، استفاده نمود.

منبع و سایت خبر:

Science Advances, 2018; 4 (8): eaar8590 DOI: 10.1126/sciadv.aar8590

www.sciencedaily.com/releases/2018/08/180823095946.htm